La fructosa es un monosacárido presente en forma natural en frutas, verduras, miel y en forma agregada en alimentos etiquetados como diet o light, bebidas y néctares. La ingesta de este monosacárido se ha incrementado considerablemente en los últimos años, especialmente en la forma de «Jarabe de maíz alto en fructosa», que entrega un gran poder edulcorante en una amplia gama de alimentos procesados. En los países desarrollados y en vías de desarrollo, el consumo de bebidas gaseosas ha aumentado significativamente en la población, lo que implica un elevado consumo de fructosa asociado a efectos en la salud.
La fructosa a pesar de tener una nomenclatura similar a la glucosa, presenta diferencias en su metabolismo, por ejemplo se absorbe más lentamente que la glucosa, aunque es captada y metabolizada de manera más rápida por el hígado, su efecto estimulante sobre la liberación de insulina es inferior al de la glucosa y su captación es independiente de ésta.
Literatura reciente, asocia el consumo de fructosa con diversas alteraciones metabólicas como: hígado graso, alteraciones en la sensibilidad a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. El siguiente estudio averigua que pasa en sujetos sanos que comen altas cantidades de fructosa:
Diez sujetos sanos (edad: 28 ± 19 años; IMC: 22.2 ± 0.7 kg / m2) se sometieron a un fenotipado metabólico completo antes y 8 semanas después de una dieta alta en fructosa (150 g diarios). Los investigadores proporcionaron la fructosa, y a los participantes se les permitió seleccionar el resto de su dieta. Se les dijo que conservaran y documentaran sus hábitos alimenticios, incluida su ingesta regular de carbohidratos, así como su actividad física habitual.
Diez sujetos jóvenes y sanos, sin ingesta regular de medicamentos y sin antecedentes de consumo regular de alcohol, completaron este ensayo dietético intervencionista. Como grupo de control positivo para la validación del método, incluieron 11 pacientes no diabéticos con NAFLD con tolerancia a la glucosa normal.
La sensibilidad a la insulina se analizó mediante una pinza de euglucemia hiperinsulinémica de 2 pasos, y se evaluó el metabolismo de los lípidos y la glucosa, determinando la acumulación de lípidos y glucógenos hepáticos e intramiocelulares postprandiales, empleando espectroscopía de resonancia magnética.
Resultados:
Un desafío dietético alto en fructosa de 8 semanas se asoció con una ingesta calórica estable y sin aumento en el peso corporal, como lo confirman los registros dietéticos. En estas condiciones, no se pudo observar ningún cambio en el contenido de lípidos o glucógeno del músculo hepático y esquelético. La sensibilidad a la insulina del músculo esquelético y las excursiones posprandiales de glucosa en plasma, insulina, péptido C y triglicéridos no se vieron afectadas por la fructosa.
No se observo ningún efecto de la fructosa en los marcadores metabólicos posprandiales (después de comer una comida) con respecto al almacenamiento posprandial de lípidos y glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. La función miocárdica del ventrículo izquierdo y el contenido y la morfología de MYCL no se vieron alterados por el alto consumo de fructosa en la dieta.
Se ha demostrado que el impacto de la fructosa en el metabolismo depende de la dosis, y el consumo diario de> 100 g de fructosa se considera muy alto. En el presente estudio, se administraron grandes cantidades de fructosa,> 3 veces la ingesta diaria promedio informada en los Estados Unidos, durante un período prolongado de 8 semanas. Sin embargo, no se observo ningún efecto relevante de la ingesta de fructosa en dosis altas en presencia de ingesta de energía estable y peso corporal, lo que permite concluir que los sujetos sanos pueden compensar el aumento de la ingesta de fructosa. Esto indica que los sujetos metabólicamente sanos ajustan la ingesta de azúcar y energía para mantener una ingesta de energía estable.
Los datos recientes indican que el intestino puede eliminar dosis bajas de fructosa mediante la conversión de fructosa en glucosa, lactato y glucerato, lo que indica que el intestino delgado protege al hígado de la exposición a la fructosa potencialmente tóxica. Sin embargo, altas dosis de fructosa abruman la absorción y eliminación de fructosa intestinal, lo que resulta en que la fructosa llegue tanto al hígado como a la microbiota colónica. Por lo tanto, la ingestión de fructosa en dosis altas es potencialmente necesaria para superar estos mecanismos de protección.
Se demostró que los sujetos jóvenes, delgados y sensibles a la insulina almacenaban el exceso de energía en el músculo y el hígado en forma de glucógeno. Sin embargo, en sujetos resistentes a la insulina, la síntesis de glucógeno se ve afectada y los sustratos ingeridos se cambian puede aumentar la grasa hepática. Estos defectos en la síntesis de glucógeno del músculo esquelético en sujetos resistentes a la insulina pueden dar lugar a un aumento de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, un colesterol HDL más bajo y una mayor síntesis de triglicéridos en el hígado. Por lo tanto, la resistencia a la insulina del músculo esquelético puede estar estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina hepática y contribuir al aumento de la acumulación de grasa en el hígado y otros tejidos sensibles a la insulina, por ejemplo, el miocardio.
En contraste con este hallazgo, la acumulación de grasa en el hígado aumentó después de una dieta de fructosa hipercalórica de 7 días (3,5 g / kg de masa sin grasa / día) en hombres sanos (en parte descendientes de pacientes con diabetes tipo 2), o cuando se combinó con grasas saturadas. Esto indica que no la fructosa per se, sino la fructosa combinada con factores que incluyen la predisposición genética y la dieta hipercalórica, pueden aumentar el depósito de lípidos ectópicos.
Conclusión: DEJA DE CULPAR A UN SOLO NUTRIENTE, TU ESTILO DE VIDA Y DIETA EN GENERAL ES LO QUE IMPORTA.
